DEFINIçãO
| creatinina sérica | débito urinário | |
| estagio 1 | Aumento em 0,3 mg/dl ou aumento de 1,5 a 1,9 do valor de base | < 0,5ml/kg/h X 6 horas |
| estagio 2 | Aumento 2 - 2,9x do valor de base | <0,5ml/kg/h X12h |
| estagio 3 | Aumento > 3x do valor de base ou Cr > 4,0/dl ou necessidade de diálise | <0,3ml/kg/h X 24h ou anúria 12 h |
Etilogia
Pré - Renal - conceito de hipoperfusão renal, o rim está recebendo menos sangue do que deveria, mas ainda mantem sua função tubular razoavelmente intacta.- hipovolemia: hemorragia, perdas gastrointestinais, diurese osmótica, diabetes insipidus, Pancreatite.
- baixo debito cardíaco: insuficiência cardíaca, infarto agudo do miocárdio, tamponamento cardíaco. Drogas Anti-hipertensivas.
- vasoconstrição renal: aminas vasoativas, hipercalcemia, sepse, sindrome hepato-renal, agentes contrastados, ciclosporina, anti-inflamatorios não esteroidais.
Renal - a lesão já esta estabelecida, e o rim não consegue manter suas funções tubulares adequadas, pode acometer qualquer um dos três compartimentos principais do rim, interstício, túbulo, vasos e glomérulos.Lesão tubular: isquemia e toxicidade direta
- antibióticos: aminoglicosídeos, sulfa, anfotericina B, Aciclovir\
- quimioterápicos: cisplatina, ifosfamida
- contrastes radiológicos
- metais pesados e solventes: arsênico, mercúrio, tolveno
- imunossupressores: ciclosporina, tacrolimos
- peçonhas: veneno de cobra, aranha
- agentes endógenos: Mioglobina, hemoglobina, bilirrubina
Necrose tubular aguda isquêmica é a principal etiologia da insuficiência renal aguda, a sua fisiopatologia esta relacionada a perdulariedade da vascularização medular, enquanto 75 a 80% do fluxo sanguíneo renal vai para o córtex renal,(parte mais externa) somente 15 a 20% do fluxo se dirige a medula, portanto, este compartimento, convive, diretamente com alta demanda metabólica e alta necessidade de extração de oxigênio, por isso esse compartimento é particularmente susceptível a insultos isquêmicos e tóxicos.
Após um momento inicial de isquemia, a morte celular ocorre, predominantemente na medula, polpando o córtex, uma vez que ocorre a morte celular, os debris dessas células entopem o córtex celular, aumentando a pressão retrogradamente no glomérulo e diminuindo mais ainda a filtração glomerular.
Lesão intersticial: não oligurica, com distúrbios eletrolíticos não frequentes, como hipocalemia e hiponatremia, que habitualmente não são encontrados, classicamente ela é secundaria a um fenomeno de hipersensibilidade.
- antibióticos: penicilina, sulfa, rifampicina, vancomicina
- anti-inflamatórios não esteroidais
- diuréticos: tiazídicos, furosemida
- linfoma, sarcoidose, síndrome de sjogren
Lesões vasculares e glomerulares, menos comumente podem estar associadas, geralmente pacientes mais jovens com comemorativos de doenças sistemicas, esses casos devem sempre ser confirmados atravez de biópsia renal, apesar de ser invasivo ele pode demontrar uma condiçao que necessita de um tratamento específico.
- glomerulonefrite pós infecciosa
- nefrite lupica, SAAF
- crise esclerodermica, hipertensáo maligna
- sindrome de goodpasture, granulomatose de wegner, poliangeite microscopica, panartrite nodosa.
- sindrome hemolítico uremica, PTT
- trombose da veia renal, trombose de arteria renal
- traumas vasculares
- necrose cortical bilateral
PÓS RENAL - pode ocorrer em qualquer ponto do trato urinário
- obstrução uretral: litiase, necrose de papila, tumores do retroperitoeno, fibrose retropeitoenal, compressao extrinseca, lesao iatrogenica
- obstrucao vesical: cancer de bexiga, neoplasia ginecologica, coagulos, bexiga neurogenica, sonda vesical ostruida
- obstrucao uretral: hiperplasia prostatica (benigna ou maligna), estenose de uretra, itu, lesão iatrogênica.